研究チームは国立聴覚障害・コミュニケーション障害研究所から5年間で320万ドルの助成金を獲得
国立聴覚・コミュニケーション障害研究所から新たに5年間で320万ドルの助成金を受け 、ケース・ウェスタン・リザーブ大学とマサチューセッツ眼科耳鼻科の研究者らは、後天性難聴（AHL）の原因を研究し、それを防ぐ新たな方法を模索する。
米国疾病管理予防センターによると、AHL は高齢者に最も多くみられる健康障害の 1 つです 。 補聴器は役立ちますが、AHL の治療法はわかっておらず、多くの場合、科学者も正確な原因をまだ解明できていません。
AHL は生活の質に重大な影響を及ぼし、社会的孤立、うつ病、認知機能低下の増加につながります。難聴を治療しないと認知症のリスクが高まり、軽度の難聴でも治療しないとリスクが 2 倍になります。
「もし成功すれば、ミトコンドリアのカルシウム濃度を調節することで人間の聴力を維持する新たな戦略につながる可能性があると期待している」とケース・ウェスタン・リザーブ大学医学部耳鼻咽喉科助教授のルーベン・ステパニャン氏は語った。
難聴を理解する
聴覚にとって重要な要素は、内耳にある音の振動を感知して電気信号を脳に送る感覚細胞である蝸牛有毛細胞の健康です。これらの細胞には、ミトコンドリア、つまり微小なエネルギー生成成分が詰まっています。
以前の査読済み研究によると、難聴はミトコンドリアの機能不全による損傷が原因である可能性がある。有毛細胞の健康は、部分的にミトコンドリアによって調節されるカルシウム濃度のバランスに左右される。大きな音はカルシウム濃度を過度に上昇させ、蝸牛有毛細胞にストレスを与える可能性がある。
この研究では、騒音曝露によるカルシウム過剰が蝸牛有毛細胞にダメージを与え、難聴に寄与する仕組みを調べ、それを治療するための新たな治療標的を特定します。
パート1
研究者らは、カルシウム過剰と早期難聴に陥りやすい特定の種類のマウスモデルを使用して、大きな音による過剰刺激が蝸牛有毛細胞の構造と機能にどのような影響を与えるかを評価する予定である。
彼らは、高度な3次元画像技術と、新しい機械学習ベースの3Dデータ分析アプローチを使用して、これらの細胞内のミトコンドリアの構造を調べ、ストレス下でどのように変化するかを理解します。
パートII
研究者らはその後、ミトコンドリア内のカルシウム過負荷を防ぐことで聴力を保護できるかどうかをテストするため、ミトコンドリア内のカルシウムが減少した他の種類のマウスモデルをテストし、騒音による損傷に対する耐性が高まるかどうかを調べる予定だ。
「最終的な目標は、騒音への曝露と加齢に関連する難聴を防ぐ方法を見つけることであり、これは何百万もの人々が加齢とともに聴力を保護するのに役立つ可能性がある」と 、マサチューセッツ眼科耳鼻咽喉科のイートン・ピーボディ研究所の助手科学者で、ハーバード大学医学部の耳鼻咽喉科助教授であるアルトゥール・インドジクリアン氏は述べた。
詳細については、Patty Zamora （patty.zamora@case.edu）までお問い合わせください。
リンク先はCASE WESTERN RESERVEというサイトの記事になります。（原文：英語）