ジョンズ・ホプキンス医学部の科学者が行った新しい研究によると、遺伝性難聴のマウスは、生後2週間は聴覚系の神経活動が正常であることがわかりました。
この初期の聴覚活動は、聴こえ始めてから脳が音を処理するためのトレーニングの役割を果たしているようです。
PLOS Biology誌6月27日号に掲載されたこの研究は、遺伝性難聴者の人工内耳成功の基礎となるメカニズムに新たな光を当てるかもしれません。
先天性難聴の25％以上はGjb2遺伝子の変異が原因であると科学者たちは考えています。
この遺伝子はコネキシン26タンパク質をコードしており、GAPジャンクションと呼ばれるタンパク質群に属しています。
これらのタンパク質は細胞間の橋渡しをし、イオンや代謝産物、その他細胞のコミュニケーションや維持に関与する分子の交換を可能にしています。
研究者らは、今回の発見が、この遺伝性変異を持つ人が人工内耳（CI）によく反応するという観測のメカニズムを示唆していると述べています。
リンク先はアメリカのHearing Trackerというサイトの記事になります。（英文）
